氫氧化鋰直接氯化氯化鋰法：將LiOH分散于水中，逆流通入Cl2(電解LiCl產(chǎn)生的Cl2可用于此)使之循環(huán)，得到LiCl粗母液，副產(chǎn)物L(fēng)iClO經(jīng)催化加熱后也轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)iCl，用堿除去Fe、Al、Mg，用草酸除去Ca，即得LiCl精制母液，LiCl精制母液經(jīng)干燥、造粒，則可得到無(wú)水LiCl產(chǎn)品。溶劑萃取法：萃取法是利用有機(jī)溶劑對(duì)鋰的特殊萃取性能，達(dá)到提取氯化鋰的目的，現(xiàn)在主要應(yīng)用于鹽湖鹵水提鋰。在室溫下Li2SO4與NaCl反應(yīng)，攪拌30min，反應(yīng)液加鹽酸調(diào)pH值至中性，所得母液減壓濃縮，在-5℃冷凍，山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)，過濾除去析出的硫酸鈉，用Ba2+除去過量的SO42-，再將母液過濾，較后干燥得氯化鋰產(chǎn)品，山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)。與LiOH或Li2CO3轉(zhuǎn)化法相比，鋰礦石雖容易轉(zhuǎn)化為硫酸鋰，原料成本相對(duì)較低，但其工藝復(fù)雜、能耗大，山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)，成本遠(yuǎn)高于鹵水法的生產(chǎn)成本。Li可以與氨形成配離子[Li(NH3)4]，因此氨氣在氯化鋰溶液中的溶解度比在水中的要大得多。山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)

氯化鋰固體溶質(zhì)進(jìn)入溶液后，首先發(fā)生微粒（分子或離子）的擴(kuò)散（吸熱）過程，接著是形成水合離子或水合分子的水合過程（放熱）。這里有化學(xué)鍵的破壞和形成，嚴(yán)格說都是物理-化學(xué)過程。其實(shí)對(duì)于強(qiáng)電解質(zhì)來說，溶解和電離是難以截然分開的，因?yàn)殡x子的擴(kuò)散就是電離。不過對(duì)于弱電解質(zhì)說來，首先是擴(kuò)散成分子（吸熱），然后在水分子作用下，化學(xué)鍵被破壞而電離成為自由離子（水合的）（這里總體表現(xiàn)是吸熱還是放熱要看破壞化學(xué)鍵需要的能量多，還是水合釋放能量多了）。上海氯化鋰生產(chǎn)廠家氯化鋰可用于空氣調(diào)節(jié)、煙火、干電池及制金屬鋰，也用作助焊劑、干燥劑。

通過表型研究了解氯化鋰對(duì)SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型爬行能力及壽命的影響。利用雙平衡系果蠅和GAL4/UAS系統(tǒng)構(gòu)建在果蠅復(fù)眼中的共表達(dá)MJDtr-Q78蛋白和Sgg蛋白(GSK-3β在果蠅體內(nèi)的同源蛋白)及MJDtr-Q78蛋白和Sgg.S9E蛋白(GSK-3β在果蠅體內(nèi)同源蛋白的克制狀態(tài))的轉(zhuǎn)基因果蠅模型,通過光學(xué)顯微鏡和掃描電鏡分別觀察Sgg蛋白和Sgg.S9E蛋白的純合和雜合表達(dá)對(duì)SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型復(fù)眼的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)適當(dāng)濃度的氯化鋰能有效克制MJDtr-78Q蛋白的神經(jīng)毒性,表現(xiàn)為果蠅復(fù)眼結(jié)構(gòu)破壞及色素脫失明顯緩解,果蠅存活能力及爬行能力也明顯提高。Sgg蛋白純合和雜合表達(dá)均對(duì)SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型產(chǎn)生有害作用,導(dǎo)致其復(fù)眼表型進(jìn)一步加重;Sgg.S9E蛋白的純合表達(dá)能在一定程度上減弱MJDtr-78Q蛋白的神經(jīng)毒性,減輕其復(fù)眼色素脫失及壞死,緩解其復(fù)眼表型。結(jié)論氯化鋰對(duì)SCA3/MJD具有一定程度地神經(jīng)保護(hù)作用,其機(jī)制可能是通過克制GSK-3β的活性這條途徑來實(shí)現(xiàn)的。本研究為探索SCA3/MJD的醫(yī)治策略提供了新的依據(jù)。

脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)3型/馬查多-約瑟夫病(SCA3/MJD)是一類具有明顯臨床和遺傳異質(zhì)性的神經(jīng)退行性疾病,目前尚無(wú)有用醫(yī)治。錯(cuò)誤折疊的多聚谷氨酰胺(Po1yQ)擴(kuò)展突變型蛋白的清理障礙是該病的發(fā)病機(jī)制之一,清理蛋白積聚體可部分延緩疾病的進(jìn)展。氯化鋰作為一種神經(jīng)保護(hù)劑,不僅能通過克制GSK-3β活性發(fā)揮抗凋亡作用,還能通過上調(diào)自噬水平加強(qiáng)蛋白積聚體的清理,有望成為醫(yī)治本病的藥物。本研究旨在探討氯化鋰對(duì)SCA3/MJD的醫(yī)治潛能及其作用機(jī)理。材料與方法利用GAL4/UAS系統(tǒng)構(gòu)建在果蠅復(fù)眼和神經(jīng)系統(tǒng)中強(qiáng)表達(dá)MJDtr-Q78蛋白的SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型,應(yīng)用不同濃度的氯化鋰(1,5,10,15,20,50mM)干預(yù)SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型,通過光學(xué)顯微鏡和掃描電鏡觀察氯化鋰對(duì)SCA3/MJD轉(zhuǎn)基因果蠅模型復(fù)眼及視網(wǎng)膜光感受神經(jīng)元數(shù)量的影響。受鋰較小的離子半徑和較高的水合能的影響，氯化鋰的溶解度比其他同族氯化物都要大得多。

奎安博士指出，將GSK-3酶作為目標(biāo)的藥物是醫(yī)治老齡化的重要步驟，我們發(fā)現(xiàn)一種新的方法控制哺乳動(dòng)物老齡化，其中包括人類。研究發(fā)現(xiàn)氯化鋰通過阻斷GSK-3酶和活躍一種叫做NRF-2的分子，能夠有效延緩衰老進(jìn)程，這種現(xiàn)象出現(xiàn)在蠕蟲、蒼蠅和哺乳動(dòng)物，證實(shí)氯化鋰對(duì)于避免細(xì)胞免遭損害具有重要作用。研究人員對(duì)160只成年果蠅服用不同劑量氯化鋰，用于測(cè)試延長(zhǎng)壽命效應(yīng)，實(shí)驗(yàn)表明，高劑量氯化鋰可減少果蠅壽命，但是低劑量氯化鋰卻能明顯延長(zhǎng)壽命16-18%。這項(xiàng)較新研究報(bào)告發(fā)表在近期出版的《細(xì)胞報(bào)告》雜志上，顯示雄性和雌性果蠅在成年或者晚年階段，服用低劑量氯化鋰有助于延長(zhǎng)壽命。此外，果蠅服用低劑量氯化鋰的副作用較少，之后它們能正常進(jìn)食和繁殖后代。氯化鋰吞食有害，刺激眼睛和皮膚。杭州工業(yè)級(jí)氯化鋰生產(chǎn)廠家

氯化鋰通常使用的是由Li2CO3或LiOH與鹽酸作用制得。山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)

研究發(fā)現(xiàn)，氯化鋰可以使海馬內(nèi)磷酸化GSK-3β（ser9）含量明顯升高，IL-1β表達(dá)降低，同時(shí)動(dòng)物的水迷宮測(cè)試成績(jī)明顯改善，提示氯化鋰預(yù)處理可以減少海馬炎癥反應(yīng)；然而尚不知氯化鋰的作用是否與TLR4有關(guān)。 BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞是離體實(shí)驗(yàn)常用的小膠質(zhì)細(xì)胞之一。氯化鋰在離體條件下是否可以克制LPS誘導(dǎo)的BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)，及TLR4是否介入氯化鋰對(duì)中樞炎癥的作用，均尚未見報(bào)導(dǎo)。 研究目的：本研究擬在離體條件下觀察比較氯化鋰與GSK-3β的特異性克制劑SB216763對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的作用及與GSK-3β活性的關(guān)系，并用siRNA干擾技術(shù)探討TLR4是否介入此反應(yīng)以及氯化鋰的作用機(jī)制。 研究方法：將體外培養(yǎng)的BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞接種于培養(yǎng)板中，分別加入終濃度為1μg/ml的LPS和100nM TLR4siRNA。在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)終止孵育，檢測(cè)對(duì)應(yīng)指標(biāo)以確定TLR4mRNA和蛋白的較佳檢測(cè)時(shí)間及TLR4siRNA的較佳干擾時(shí)間。然后隨機(jī)分為6組：空白對(duì)照組、LPS組、LPS+氯化鋰組、LPS+SB216763組、LPS+TLR4siRNA組和LPS+TLR4siRNA+氯化鋰組。山東工業(yè)級(jí)氯化鋰性質(zhì)

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