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蜂毒中的磷脂酶A皇約占全毒于重的8%~l2%,由128個(gè)氨基酸組成 磷脂酶 活性較高,水解磷脂的脂肪鏈,使卵磷脂成為溶血卵磷脂起間接溶血作用.是間接溶血毒:
蜂毒的藥理研究
對神經(jīng)系統(tǒng)的作用蜂毒是向神經(jīng)性的,在大腦網(wǎng)狀組織}具有阻滯作用和溶膽堿活性,天津蜂毒,天津蜂毒,并能改變皮層的生物電活性、尤其是蜂毒肽對N一膽堿受體有選擇性阻滯作用,可使***系統(tǒng)突觸內(nèi)興奮傳導(dǎo)阻滯。
***作用蜂毒肽能***20~30種革蘭陽性和陰***原微生物的生長繁殖,天津蜂毒,并能對抗對青霉素耐藥的金黃色葡萄球菌,還能增強(qiáng)磺胺類和青霉素類***的***斂力一
蜂毒中富含的酶類等活性物質(zhì)能***凝血活酶活性并能***凝血酶原***物生成。天津蜂毒
一、取毒對象
蜂毒是工蜂尾部毒囊排出的透明毒液(蜂王和雄蜂沒0腺而不能生產(chǎn)蜂毒),工蜂在剛出房時(shí)毒囊中只有極少量的蜂毒,之后隨著日齡增長毒囊中的毒液也會(huì)逐漸增多,但18日齡后毒囊中的毒液便會(huì)停止增長,此時(shí)1只工蜂大約可以生產(chǎn)0.3毫克蜂毒,因此蜂毒的采集對象主要是18日齡后的成年工蜂。
蜜蜂
二、操作原理
蜂毒**常用的采集方法是電刺激法,原理是工蜂受到弱電流刺激時(shí)會(huì)產(chǎn)生蟄刺和排毒的反射行為,此時(shí)若能將工蜂排出的毒液收集起來便可得到較為純凈的蜂毒,而且電刺激法取毒相對于其他取毒方法而言對工蜂的傷害非常小,采用這種方法取毒后工蜂并不會(huì)死亡,只是工蜂的毒囊中沒0液而已。 天津蜂毒蜂毒的主要成分是肽類且含量約占蜂毒干物質(zhì)70~80%。
"小蜜蜂"能鉆進(jìn)*細(xì)胞,釋放蜂毒肽,將*細(xì)胞一個(gè)個(gè)消滅掉。"小蜜蜂"內(nèi)部還有專門的定位物質(zhì),能夠指引它一路前行,直達(dá)***。在實(shí)驗(yàn)中,"納米蜜蜂"已經(jīng)令患有乳腺*的小白鼠體內(nèi)的*細(xì)胞減少了45%,而患有皮膚*的小白鼠體內(nèi)的*細(xì)胞則銳減了75%之多。
蜂毒肽是由26個(gè)氨基酸殘基組成的多肽,其一級結(jié)構(gòu)的氨基酸殘基順序?yàn)镚ly-Ile-Gly-Ala-Val-Leu-Lys-Val-Leu-Thr-Thr-Gly-Leu-Pro-Ala-Leu-Ile-Ser-Trp-Ile-Lys-Arg-Lys-Arg-Gln-Gln-NH2
在通常情況下,C-末端有4個(gè)氨基酸殘基攜帶正電荷,N-末端有2個(gè)氨基酸殘基攜帶正電荷,整個(gè)分子帶6個(gè)正電荷。蜂毒肽的N-末端起前20個(gè)氨基酸殘基主要是疏水的,C-末端的6個(gè)氨基酸殘基主要是親水的。
蜂毒肽的分子生物學(xué)機(jī)制
至今為止,對于蜂***的***及溶血機(jī)理仍然很不確定,以往研究認(rèn)為,抗細(xì)菌素類是通過穿孔模型形成膜空洞機(jī)制引起***的。但深入研究發(fā)現(xiàn),有些抗細(xì)菌素與細(xì)胞膜的作用方式與穿孔模型有明顯
不同,后來便提出了一種新的作用模式--地毯模式。目前,抗細(xì)菌素侵膜機(jī)理占主導(dǎo)地位的觀點(diǎn)仍然是穿孔模型和地毯模式機(jī)理。根據(jù)蜂***的這種侵膜機(jī)制,趙亞華等通過實(shí)驗(yàn)有目的地改造了蜂***的氨基酸的一級結(jié)構(gòu)序列以及所要表達(dá)的蜂***基因。盡量使蜂***在與細(xì)菌細(xì)腦膜相互作用時(shí),主要采取地毯模式侵膜而引起***,同時(shí),由于帶電荷數(shù)與分子構(gòu)象的改變,**降低了它與血細(xì)胞膜兩親性作用的幾率,從而達(dá)到***溶血性的目的。改造后的蜂***的溶血性與標(biāo)準(zhǔn)樣品的溶血活性相比,有較大幅度降低,大約降低了14.3 倍。 蜂毒肽破壞肥大細(xì)胞和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)時(shí)產(chǎn)生的組胺還能降低血管的外周阻力。
蜂毒的藥理作用:蜂毒具有***的藥理活性,這是它臨床應(yīng)用的
依據(jù)。
(1)蜂毒對神經(jīng)系統(tǒng)的作用:
蜂毒具有神經(jīng)毒性,全蜂毒及蜂毒肽、蜂毒明肽、托肽平等都具有顯
著的親神經(jīng)特性。蜂毒的中樞性抗膽堿活性和神經(jīng)節(jié)阻滯作用是它**古
老的特性。
A、全蜂毒和蜂毒肽對煙堿型膽堿能受體有選擇性***作用,這是蜂毒
對腦高級部分影響的基礎(chǔ)。早在1971年,奧爾洛夫教授的實(shí)驗(yàn)就已證明
蜂毒能使大白鼠聽源性痙攣發(fā)生率明顯降低,認(rèn)為是蜂毒阻帶網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)
膽堿,反應(yīng)系統(tǒng),使原發(fā)***理興奮灶在該區(qū)不能形成和阻止其過分***
的刺激傳入的結(jié)果。給大白鼠皮下注射10mg/kg劑里煙堿,**的 鼠出
現(xiàn)特有的痙攣發(fā)作,預(yù)先注射2mgkg劑里的蜂毒或蜂毒肽,煙堿型痙攣
的發(fā)生率降至259%-3%.。預(yù)先給家免注射0.75mg/kg的蜂毒,其煙堿型
痙攣的發(fā)生率由80%降至38.4%,而且潛伏期延長,痙攣持續(xù)時(shí)間縮短。
蜂毒能防止鼠和家免煙堿型痙攣發(fā)生或能使其強(qiáng)度明顯減弱,顯然,蜂
毒抗痙攣?zhàn)饔门c其阻滯中樞性煙堿敏感系統(tǒng)能力關(guān)系極大。 在室溫下能很快干燥成白色或淡黃色晶體狀。天津蜂毒
蜂毒中富含的蜂毒肽能降低血液粘度并能減緩血小板凝集。天津蜂毒
DUnn等將來自于鼠抗人骨髓瘤細(xì)胞和淋巴瘤細(xì)胞表面特異蛋白的抗體SCFV基因同蜂毒肽基因相融合,構(gòu)建了能殺**細(xì)胞的抗***基因,大腸桿菌中融合基因并表達(dá),精制的抗***顯示了體外殺死**細(xì)胞的效能。 Kindas等從處女蜂王的毒腺中提取得到了總mRNA,發(fā)現(xiàn)蜂毒肽mRNA含大約400個(gè)堿基對和1個(gè)短的polyA尾。 Haase實(shí)驗(yàn)表明蜂毒肽可以***細(xì)胞脂酶,包括磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)、磷脂酶A2(PLA2)及甘油三酯酶等。
1991年,張青文開始提取了蜂王毒腺的RNA,用于棉鈴蟲卵中的轉(zhuǎn)譯,成功地合成了Promelittin,并對提取的mRNA成分進(jìn)行了研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)總RNA在除去rRNA后就可得到高純度的蜂毒肽mRNA。
天津蜂毒
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文章來源地址: http://www.cdcfah.com/cp/1168732.html
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